BIOQUIMICA DE LOS ALIMENTOS
Miguel Calvo
LATIRISMO Y FAVISMO

LATIRISMO

Introducción

El latirismo está causado por sustancias tóxicas presentes en la almorta o guija, Lathyrus sativus, y en otras leguminosas del mismo género, que son un “alimento de supervivencia”, dado que es el que resiste las condiciones climáticas mas extremas, en las que no sobreviven las otras plantas utilizadas normalmente como alimento. Se cultiva con gran frecuencia en el subcontinente Indio, en Etiopía y paises vecinos, y también en la cuenca mediterránea y en Sudamérica. Es de aspecto relativamente parecido al garbanzo, pero de contorno cuadrado más que redondeado.


Granos de almorta.
Fotografía por cortesía del Provincia del Medio Campidano


Esta leguminosa, conocida con los nombres de grass pea en inglés, guaya en Etiopía, y khesari en la India, se utiliza habitualmente como alimento, también en algunas regiones de España, especialmente en forma de gachas, pero sus efectos tóxicos solamente aparecen cuando llega a representar una gran proporción de la dieta (más del 30% del total) durante un periodo de varias semanas o meses. Este efecto se conoce probablemente desde tiempo inmemorial, (Hipócrates indica ya que algunas legumbres pueden producir parálisis si se consumen) y eso hace que siempre se haya mirado a este alimento con cierta prevención, aunque en situaciones extremas no les quede a las víctimas más opción que arriesgarse a padecer sus efectos secundarios o morir directamente de hambre.


“Gracias a la almorta”. Grabado de Goya correspondiente a la serie “Los Desastres de la Guerra”, en el que se representa la hambruna padecida por la población de Madrid desde septiembre de 1811.


En España el latirismo fue una enfermedad frecuente, alcanzando niveles epidémicos en épocas de hambruna, como la representada por Goya y la que tuvo lugar tras la Guerra Civil. En 1941 se identificó claramente este efecto, y en 1944 se prohibió el consumo de esta leguminosa. Dado que latirismo solamenter aparece cuando la almorta se consume en grandes cantidades , como parte importante de la dieta, y su utilización popular en algunos platos y como aperitivo (nunca dejó realmente de utilizarse), hace unos años volvió a autorizarse su consumo, aunque con advertencias en el etiquetado.

La enfermedad que produce se conoce como latirismo, aunque realmente son dos enfermedades distintas, producidas también por sustancias distintas, el neurolatirismo, que afecta al sistema nervioso central, y el osteolatirismo, en el que aparecen problemas en huesos y en tejido conectivo. El neurolatirismo, que es él más grave y difundido, tiene como consecuencia la o paraplejia espástica de las extremidades inferiores, que produce dificultades o casi imposibilidad para caminar. En niños produce además retraso del crecimiento


Enfermos de latirismo en la India.
Fotografía de Arun Chadha, por cortesía de Sunil Deepak Kalpana


El neurolatirismo se produce con cierta frecuencia, de forma epidémica, en épocas de escasez en Etiopía y en la India, apareciendo casos de forma ocasional en otros países. El International Centre for Agricultural Research in the Dry Areas (ICARDA), de Alepo, Siria, obtuvo en el año 2000 variedades de almorta sin toxinas, que mantienen su productividad y resistencia, por lo que el problema tenderá probablemente a disminuir según se difindan estas variedades.

Toxinas de la almorta

Los neurotóxicos de la almorta son ácidos oxalildiaminopropiónicos. El principal es el ácido L-3-oxalilamino-2-aminopropionico (conocido también como denchicina, ODAP o BOAA), que mimetiza al glutamato y produce la muerte neuronal por sobreestimulación.


Ácido 2-amino 3-oxalilamino propiónico



Por su parte, el ácido 2, 4 diaminobutírico actúa inhibiendo la ornitín transcarbamilasa, alterando el ciclo de la urea y produciendo intoxicación por amoniaco. Esta sustancia no es abundante en la almorta común, sino en otras especies relacionadas, especialmente en Lathyrus silvestre


Ácido 2,4-diaminobutírico


El 4-glutamil-3-aminopropionitrilo es la toxina responsable del osteolatirismo, ya que impide el establecimiento de enlaces cruzados en el colágeno. También se encuentra predominantemente en otros tipos de almorta. Además de la debilidad de huesos, cartílagos y músculos, produce también fragilidad de los capilares sanguíneos.


4-glutamil-3-aminopropionitrilo




FAVISMO

Introducción

El favismo consiste en una enfermedad genética, la deficiencia del enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa de los eritrocitos, que tiene como consecuencia que una serie de sustancias, inocuas para la población general, sean tóxicas para esas personas, al producir hemólisis, la ruptura de sus eritrocitos. Dado que el gen que codifica este enzima se encuentra en el cromosoma X, la enfermedad es mucho más frecuente en los hombres que en las mujeres. Existen dos alelos defectuosos, uno extendido en la cuenca del mediterráneo y el otro en África. El favismo ha pervivido en la población probablemente porque proporciona cierta protección contra la malaria. En algunas zonas del Mediterráneo, como Sicilia o Rodas, la incidencia entre la población masculina supera el 5 por mil.

La fuente fundamental de este tipo de substancias (dejando aparte los medicamentos) son las habas Vicia sativa, de cuyo nombre proviene el nombre de la enfermedad.


Vainas de haba, semillas crudas y semillas cocinadas.
Fotografía por cortesía de Carlos de Vega


El efecto indeseable sobre la salud de algunas personas de esta leguminosa se conoce desde antiguo. No obstante, sigue siendo un alimento muy popular, tanto las semillas crudas como cocinadas.

Substancias tóxicas de las habas

En las habas se encuentran la vicina y la convicina, dos glucósidos que se hidrolizan en el tubo digestivo por la acción de la beta-glucosidasa para dar lugar respectivamente a divicina e isouramilo.


Vicina                             Divicina




Convicina                             Isouramilo



La divicina y el isouramilo son capaces de actual como oxidantes y producir la lisis de los eritrocitos en situaciones de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, pero no en situaciones de presencia normal de este enzima. El mecanismo pasa probablemente por la oxidación irreversible del glutatión.



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